اثر تجویز نخاعی کوکائین و آنتاگونیست سروتونرژیک (سیپروهپتادین)، بر احساس درد در موش صحرایی

مقدمه: کوکائین با اثر بر سیستم عصبی مرکزی باعث مهار بازجذب مونوآمین ها (سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین) به پایانه پیش سیناپسی و افزایش غلظت آن ها می شود. مونوآمین هایی مانند سروتونین باعث بروز اثرات بی دردی در سطح نخاع می شوند. این مطالعه اثرات تجویز سیستمیک و نخاعی کوکائین بر احساس درد و نیز ارتباط این اثرات با سروتونین را می کاود.   مواد و روش ها: موش های نر ویستار (250 g -200) در گروه های سالین (i.p) ، سالین dmso / (i.p) ، کوکائین mg/kg 25 (i.p) ، سالین (i.t) ، سالین/ dmso (i.t) ، کوکائین 10μl / μg 100 (i.t) ، سیپروهپتادین 10μl / μg 33 (i.t) و سیپروهپتادین μl10 / μg 33 / کوکائین 10μl / μg 100 (i.t) قرار گرفتند. آستانه درد حرارتی با آزمون tail flick قبل و بعد از تجویز داروها اندازه گیری شد. برای القای درد شیمیایی، از تزریق کف پایی فرمالین استفاده شد. آزمون های آماری تی مستقل و آنوا مورد استفاده قرار گرفتند.   یافته ها: درد در هر دو مرحله آزمون فرمالین در گروه های کوکائین mg/kg 25 (i.p) (p<0/01) و کوکائین 10μl / μg 100 (i.t) (p<0/01) کاهش، اما در گروه سیپروهپتادین 10μl / μg 33 (i.t) طی مرحله اول افزایش یافت (p<0/01) . در گروه سیپروهپتادین 10μl / μg 33 /کوکائین 10μl / μg 100 (i.t) بخشی از کاهش درد حاصل از کوکائین در هر دو مرحله مهار شد (p<0/01) . نتایج آزمون tail flick در گروه سیپروهپتادین 10μl / μg 33 (i.t) نشان دهنده کاهش آستانه درد حرارتی (p<0/001) بود.   نتیجه گیری: به نظر، مهار بازجذب سروتونین در سطح نخاع در بروز اثرات بی دردی کوکائین نقش دارد، زیرا رهایی سروتونین از پایانه های سروتونرژیک نخاعی با مهار نورون های انتقال درد، باعث کاهش درد می شود و احتمالاً مهار گیرنده های نخاعی سروتونین توسط سیپروهپتادین بخشی از اثرات ضد دردی کوکائین را کاسته است.